اختلالات آدرنال (بیماری آدیسون و سندرم کوشینگ)

اختلالات آدرنال چیست؟

اختلالات آدرنال شرایطی است که هنگام اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی ایجاد می شود. غدد فوق کلیوی غدد تولید کننده هورمون هستند که چندین عملکرد بدن را از طریق ترشح هورمون های زیر تنظیم می کنند: گلوکوکورتیکوئیدها (مانند کورتیزول)، مینرالوکورتیکوئیدها (مانند آلدوسترون)، کاتکول آمین ها (مثلاً اپی نفرین) و آندروژن های آدرنال (مثلاً دهیدرونستر [دهیدروپین) DHEA]).

اختلال در عملکرد آدرنال می تواند عوارض جانبی قابل توجهی داشته باشد. دو اختلال عمده غده فوق کلیوی بیماری ادیسون (کاهش عملکرد فوق کلیوی ، اغلب خود ایمنی) و سندرم کوشینگ (عملکرد بیش از حد فوق کلیوی ، اغلب به دلیل تومور) است.

مداخلات طبیعی مانند ملاتونین ، کلسیم و ویتامین D ممکن است به عملکرد آدرنال کمک کند.

غدد آدرنال (غدد فوق کلیوی) چه هستند؟

غدد فوق کلیوی یک جفت غدد مثلثی شکل و تولید کننده هورمون هستند ؛ یکی در بالای هر کلیه قرار دارد. آنها چندین جنبه اساسی فیزیولوژی انسان را از طریق ترشح هورمون های خاص از جمله گلوکوکورتیکوئیدها (به عنوان مثال ، کورتیزول) ، مینرالوکورتیکوئیدها (به عنوان مثال ، آلدوسترون) ، کاتکولامین ها (به عنوان مثال ، اپینفرین) و آندروژن های آدرنال (به عنوان مثال ، دی هیدروپیاندروسترون [DHEA]) تنظیم می کنند.

• گلوکوکورتیکوئیدها به تنظیم قند خون، فشار خون، متابولیسم چربی و پروتئین و ایمنی کمک می کنند.
• مینرالوکورتیکوئیدها به تنظیم عملکرد کلیه و قلب و عروق (از طریق حفظ تعادل نمک و آب در بدن) کمک می کنند.
• کاتکولامین ها به تنظیم پاسخ “جنگ یا فرار” به استرس کمک می کنند.
• آندروژن های آدرنال پیش ساز هورمون های جنسی مانند تستوسترون و استروژن هستند.
• اختلال در عملکرد آدرنال می تواند منجر به رگباری از عوارض مهم، از جمله دیابت، فشار خون بالا، خستگی طولانی مدت و افسردگی شود . بیماری آدیسون و سندرم کوشینگ دو اختلال عمده غده آدرنال هستند و در صورت عدم درمان می توانند کشنده باشند.

استراتژی های معمول درمان برای ادیسون و کوشینگ شامل داروهای پر از عوارض جانبی است که ممکن است نیاز به نظارت بالینی منظم یا روش های جراحی تهاجمی داشته باشند.

با این حال ، استراتژی های درمانی نوظهور مانند تحریک سلول های بنیادی آدرنال برای بیماری ادیسون و داروی جدید پاسیروتید برای سندرم کوشینگ نشان دهنده نسل بعدی بالقوه استراتژی های درمانی حداقل تهاجمی برای این شرایط ناتوان کننده است.

این مقاله یک مرور کلی از عملکرد آدرنال را ارائه می دهد و عواقب دو اختلال اصلی آدرنال – بیماری ادیسون و سندرم کوشینگ را بررسی می کند. استراتژی های متعارف برای مدیریت اختلالات آدرنال و همچنین رویکردهای پزشکی نوظهور و درمان های طبیعی علمی مورد مطالعه قرار خواهد گرفت.

عملکرد غدد فوق کلیوی (غدد آدرنال)

هر غده فوق کلیوی دارای یک منطقه بیرونی به نام قشر و یک منطقه داخلی به نام مدولا است. هر یک از این مناطق حاوی سلول های بسیار تخصصی است که هورمون های متمایز را برای انجام عملکردهای فیزیولوژیکی مختلف ترشح می کنند.

• قشر آدرنال ۳ نوع هورمون ترشح می کند: گلوکوکورتیکوئیدها، مینرالوکورتیکوئیدها و آندروژن ها.
  • گلوکوکورتیکوئیدها (به عنوان مثال، کورتیزول) التهاب را کنترل می کنند و پاسخ بدن به عفونت ها و استرس را تنظیم می کنند. آنها همچنین در حفظ فشار خون، قند خون و عملکرد قلبی عروقی نقش دارند.
  • مینرالوکورتیکوئیدها (به عنوان مثال، آلدوسترون) سطح سدیم و پتاسیم را در بدن تنظیم می کنند و در نتیجه به حفظ فشار خون و تعادل آب، عمدتاً از طریق کلیه ها کمک می کنند.
  • آندروژن های آدرنال (به عنوان مثال، دهیدرواپی آندروسترون [DHEA]) پیش ساز هورمون های جنسی تستوسترون و استروژن هستند . علاوه بر این، غدد فوق کلیوی نیز مقدار کمی تستوسترون تولید می کنند.
• مدولای آدرنال هورمون های کاتکولامین را تولید می کند که شامل اپی نفرین (همچنین به عنوان آدرنالین)، نوراپی نفرین (نورآدرنالین) و دوپامین می باشد. نوراپی نفرین و اپی نفرین در درجه اول مسئول پاسخ “جنگ یا گریز” به استرس یا ترس هستند.

پاسخ “جنگ یا گریز” به صورت افزایش ضربان قلب و فشار خون، تنفس سریع و جریان خون بیشتر به عضلات ظاهر می شود. این پاسخ های فیزیولوژیک از طریق فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک ایجاد می شود.

سیستم عصبی سمپاتیک بخشی از سیستم عصبی غیرارادی است که فرآیندهایی مانند تنفس، ضربان قلب و متابولیسم را کنترل می کند.

یک رابطه دقیق تنظیم شده بین هورمون های آدرنال و هورمون های ترشح شده توسط هیپوتالاموس (ناحیه کوچکی که در مرکز مغز قرار دارد) و غده هیپوفیز (ساختاری نخودی شکل واقع در پایه مغز) وجود دارد.

این ۳ ساختار بر یکدیگر تأثیر می گذارند و مجموعاً محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) را تشکیل می دهند .

محور HPA برای تنظیم انواع عملکردهای فیزیولوژیکی از جمله پاسخ بدن به استرس بسیار مهم است. به عنوان مثال، یکی از اعمال هیپوتالاموس هدایت غده هیپوفیز به ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) است که تولید و ترشح هورمون ها از قشر آدرنال را تنظیم می کند.

در شرایط سالم طبیعی، ترشح هورمون های هیپوتالاموس، هیپوفیز و قشر آدرنال به خوبی توسط هر یک از غدد دیگر کنترل می شود.

به عنوان مثال، افزایش سطح کورتیزول به هیپوفیز سیگنال می دهد که ترشح ACTH را کاهش دهد، که به نوبه خود باعث کاهش ترشح کورتیزول می شود. با این حال، تحت استرس مزمن یا شرایط بیماری، این سیستم بازخورد می تواند نامتعادل شود.

علل و عوامل خطر اختلالات ادرنال چیست؟

• بیماری خود ایمنی
• ناهنجاری های ژنتیکی
• تومور
• درمان بیش از حد با داروهای گلوکوکورتیکوئید
• داروهای خاصی که با تولید هورمون آدرنال تداخل دارند

علائم و نشانه های اختلالات ادرنال چیست؟

بیماری ادیسون:

• ضعف و خستگی
• فشار خون پایین پس از ایستادن
• هیپرپیگمنتاسیون پوست و تغییر رنگ مایل به آبی در داخل دهان

سندرم کوشینگ ( Cushing’s syndrome ) :

• صورت ماه شکل
• افزایش وزن در اطراف تنه با بازوها و پاهای باریک
• پوست کبود
• ضعف عضلانی
• اضطراب و / یا افسردگی
• رشد غیر طبیعی مو و اختلالات قاعدگی در زنان
• کاهش میل جنسی در مردان

درمان های پزشکی متعارف برای اختلالات ادرنال چیست؟

بیماری ادیسون:

• هورمون درمان  (به عنوان مثال، هیدروکورتیزون یا سایر گلوکوکورتیکوئیدها)

سندرم کوشینگ ( Cushing’s syndrome ) :

• در صورت امکان جراحی برای برداشتن تومور
• میفپریستون برای درمان قند خون بالا در افراد مبتلا به کوشینگ که کاندید جراحی نیستند یا جراحی‌های ناموفق داشته‌اند.
• مهارکننده های آنزیم آدرنال (به عنوان مثال، کتوکونازول) برای بیماران مبتلا به تومورهای غیرقابل برداشت
• میتوتان برای جلوگیری از تولید استروئید در بیمارانی که با جراحی قابل درمان نیستند
• پاسیروتید، دارویی که می تواند به سلول های تومور قشر آدرنال متصل شود و از ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (یعنی هورمونی که تولید و ترشح هورمون های آدرنال را تنظیم می کند) جلوگیری کند.

درمان های در حال ظهور برای اختلالات ادرنال چیست؟

• درمان با سلول های بنیادی

چه تغییرات رژیم غذایی و شیوه زندگی می تواند برای اختلالات آدرنال مفید باشد؟

• از کربوهیدرات های ساده اجتناب کنید
• رژیم غذایی سالم، متعادل و ثابت را حفظ کنید؛ اجتناب از “رژیم  یویو” (یعنی کاهش وزن و افزایش وزن مجدد پس از مدتی)
• محدود کردن مصرف محرک ها (مثلاً کافئین)
• تمرین کردن به طور منظم
• استرس را به طور موثر مدیریت کنید؛ برای حفظ نگرش مثبت و عزت نفس خوب، کار کنید
• به اندازه کافی و با کیفیت خوب بخوابید

چه مداخلات طبیعی ممکن است برای اختلالات آدرنال مفید باشد؟

• ملاتونین: سندرم کوشینگ با سطوح پایین ملاتونین و اختلال در ترشح شبانه روزی آن مرتبط است. یک مطالعه در مردان سالم نشان داد که ملاتونین، ترشح کورتیزول را در پاسخ به آزمایش تحریک ACTH کاهش می دهد.
• کلسیم و ویتامین D: ویتامین D از جذب کلسیم حمایت می کند و کمبود آن می تواند به پوکی استخوان کمک کند. سطوح بالای کورتیزول و درمان طولانی مدت گلوکوکورتیکوئید منجر به پوکی استخوان نیز می شود. مکمل های ویتامین D و کلسیم برای افرادی که کورتیکواستروئیدهای طولانی مدت دریافت می کنند توصیه می شود.
• پتاسیم: سطح پتاسیم در افراد مبتلا به سندرم کوشینگ پایین است و سطوح پایین پتاسیم عامل تعیین کننده مهمی در عوارض قلبی عروقی در این جمعیت است. افرادی که تحت درمان با کتوکونازول برای سندرم کوشینگ هستند، باید از مکمل‌های پتاسیم اجتناب کنند، زیرا می‌تواند سطح پتاسیم را نیز افزایش دهد.
• سایر مداخلات طبیعی که ممکن است به افراد مبتلا به اختلالات آدرنال کمک کند عبارتند از ویتامین A، کورکومین، شیرین بیان، DHEA، اسید پانتوتنیک و کوآنزیم Q10.

اختلال در عملکرد آدرنال

اختلال در عملکرد غدد فوق کلیوی ممکن است منجر به افزایش یا کاهش تولید هورمون های فوق کلیوی شود. سندرم کوشینگ و بیماری ادیسون شرایطی هستند که با عملکرد غیر طبیعی آدرنال مشخص می شوند.

سندرم کوشینگ

در سندرم کوشینگ ، سطح کورتیزول خون در طول یک دوره طولانی، بالا باقی می ماند و باعث تغییرات مشخصی در بدن می شود.

افراد مبتلا به کوشینگ معمولا صورت ماه شکل دارند ، در اطراف تنه وزن اضافه می کنند و بازوها و پاهای باریک دارند. پوست آنها اغلب نازک است و می تواند ظاهر کبودی با علائم کشش داشته باشد.

سایر ویژگی ها شامل ضعف عضلانی ، حساسیت به عفونت ، افزایش سطح قند خون (هایپرگلیسمی) و استخوان های ضعیف (پوکی استخوان) است.

این تغییرات اغلب با اختلالات خلقی مانند اضطراب و افسردگی همراه است. در کودکان ، کورتیزول اضافی می تواند منجر به کاهش رشد شود. علاوه بر این ، در مردان می تواند باروری و میل جنسی را کاهش دهد ، در حالی که در زنان می تواند هیرسوتیسم (رشد غیر طبیعی مو در صورت ، گردن ، ران و قفسه سینه) و اختلالات قاعدگی را ایجاد کند.

ترشح بیش از حد آندروژن های آدرنال همچنین ممکن است منجر به ویریلیزاسیون (وجود ویژگی های مردانه خارجی در زنان یا پسران قبل از بلوغ) شود.

بیماری ادیسون

بیماری ادیسون یک بیماری غیر معمول و ناتوان کننده است که به ندرت در مراحل اولیه آن، شناسایی می شود. در بیماری ادیسون ، عملکرد قشر فوق کلیوی با گذشت زمان به تدریج کاهش می یابد ، که منجر به کمبود گلوکوکورتیکوئید و مینرالوکورتیکوئید و همچنین کاهش سطح DHEA و آندروژن ها می شود.

علائم اولیه بیماری ادیسون ضعف ، فشار خون پایین در هنگام ایستادن و خستگی است. افراد مبتلا به بیماری ادیسون به تدریج رنگدانه ای شدید از پوست (به ویژه در اطراف برجستگی های استخوانی ، چین های پوستی و پشت بازوها و پاها) و تغییر رنگ آبی غشای مخاطی که دهان را پوشش می دهد ، ایجاد می کنند.

کمبود کورتیزول و آلدوسترون با هم باعث تغییر در سطح سدیم و پتاسیم خون و کاهش حجم پلاسما می شود که می تواند منجر به کم آبی شدید و شوک شود.

آسیب ، جراحی و عفونت در افراد مبتلا به کاهش عملکرد آدرنال ممکن است منجر به بحران آدرنال شود ، یک وضعیت تهدید کننده زندگی که می تواند منجر به ضعف شدید ، درد شدید بدن ، فشار خون پایین و تب شود.

علت و عوامل خطر

بیماری ادیسون

نارسایی آدرنال یا کاهش تولید هورمون های آدرنال می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد. بیماری آدیسون خود ایمنی ، که در آن سیستم ایمنی بدن به غدد فوق کلیوی حمله می کند ، شایع ترین علت است.

در موارد دیگر ، بیماری هایی مانند سل ، سرطان یا خونریزی فوق کلیوی می توانند به غدد فوق کلیوی آسیب برسانند و منجر به کاهش عملکرد یا از دست دادن کامل عملکرد شوند.

گاهی اوقات ، جهش در ژن های خاص در هنگام تولد یا ناتوانی ذاتی غدد فوق کلیوی در پاسخ به هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH)* می تواند منجر به کاهش رشد غدد شود و در نتیجه باعث ترشح سطح غیر طبیعی پایین هورمون های فوق کلیوی شود.

در برخی موارد شدید ، افراد مبتلا به جهش ژن می توانند در هر ۳ نوع هورمون قشر آدرنال کمبود داشته باشند؛ یعنی در گلوکوکورتیکوئیدها ، مینرالوکورتیکوئیدها و آندروژن ها.

داروهایی که سنتز استروئیدها را در قشر فوق کلیوی مهار می کنند (به عنوان مثال ، داروی ضد قارچی کتوکونازول) همچنین می توانند تولید هورمون فوق کلیوی را مختل کنند.

سرانجام ، از آنجا که عملکرد غده فوق کلیوی توسط هیپوتالاموس و غده هیپوفیز کنترل می شود ، کاهش عملکرد فوق کلیوی می تواند ناشی از شرایط یا رویدادهایی باشد که بر این مناطق مغز تأثیر می گذارد ، مانند تومورهای هیپوفیز یا هیپوتالاموس ، جراحی هیپوفیز یا درمان اشعه یا ضربه به سر.

* هورمون آدرنوکورتیکوتروپ (ACTH) از غده هیپوفیز ترشح می شود و تولید و ترشح هورمون ها را از قشر فوق کلیوی تنظیم می کند.

سندرم کوشینگ

ACTH * به غدد فوق کلیوی سیگنال می دهد که کورتیزول تولید می کنند ، بنابراین ترشح بیش از حد ACTH منجر به افزایش بیش از حد سطح کورتیزول می شود.

یک علت رایج افزایش کورتیزول وجود تومور غده هیپوفیز است که به طور مداوم ACTH را ترشح می کند . این بیماری به عنوان بیماری کوشینگ شناخته می شود و از سندرم کوشینگ متمایز است.

در سندرم کوشینگ ، افزایش سطح کورتیزول پس از ترشح ACTH از تومورهای نابجا (تومورهای سایر اندام ها مانند ریه) ظاهر می شود .

از آنجایی که افزایش سطح کورتیزول در این دو حالت در نتیجه ترشح بیش از حد ACTH است، آنها به عنوان “وابسته به ACTH” در نظر گرفته می شوند.

سندرم کوشینگ همچنین می تواند به دلیل ترشح بیش از حد مستقیم کورتیزول از تومورهای غده فوق کلیوی باشد. این نوع افزایش کورتیزول به عنوان “مستقل از ACTH” در نظر گرفته می شود.

درمان بیش از حد با داروهای گلوکوکورتیکوئیدی به عنوان شایع ترین علت سندرم کوشینگ در نظر گرفته می شود.

*هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) از غده هیپوفیز ترشح می شود و تولید و ترشح هورمون ها از قشر آدرنال را تنظیم می کند.

تشخیص و نشانگرهای زیستی اختلال عملکرد غده فوق کلیوی

بیماری ادیسون

بیماری آدیسون معمولاً بر اساس ارزیابی علائم و نشانه‌های بالینی که قبلاً توضیح داده شد، تشخیص داده می‌شود. آزمایشات آزمایشگاهی برای ارزیابی سطح الکترولیت در خون و همچنین سطوح سرمی کورتیزول و ACTH انجام می شود.

توموگرافی کامپیوتری (CT) اسکن برای غدد فوق کلیوی یا هیپوفیز نیز گاهی انجام می شو. کورتیزول پایین سرم با افزایش سطح ACTH سرم نشان دهنده بیماری آدیسون است.

سطوح کورتیزول با توجه به زمان روز (تغییر روزانه) متفاوت است، که معمولاً حداکثر تا ساعت ۸ صبح به اوج خود می رسد. بنابراین، آزمایش کورتیزول ۸ صبح برای بررسی سطوح کورتیزول در خون انجام می‌شود که در بیماری آدیسون کاهش می‌یابد ( کمتر از ۳ میکروگرم در دسی‌لیتر).

علاوه بر این، افراد مبتلا به بیماری آدیسون با تزریق کوسینتروپین (شکل مصنوعی ACTH) سطح سرمی کورتیزول را افزایش نمی دهند. این روش به عنوان آزمایش تحریک ACTH نامیده می شود.

از سوی دیگر، افراد مبتلا به بیماری آدیسون به طور خاص به دلیل اختلالات هیپوتالاموس یا هیپوفیز سطوح پایینی از ACTH و کورتیزول را نشان خواهند داد.

در هنگام روزه داری، این افراد اغلب سطح گلوکز بسیار پایینی در خون (هیپوگلیسمی) دارند، زیرا بدن آنها قادر به تولید گلوکز از چربی و پروتئین های ذخیره شده نیست.

سطوح پایین غیرطبیعی سطح DHEA- سولفات در خون (DHEA-S) ) همراه با کاهش سطح کورتیزول و آلدوسترون نشان دهنده نارسایی آدرنال است و آزمایش بیشتر عملکرد محور HPA را تضمین می کند.

سندرم کوشینگ

ویژگی های فیزیکی معمول سندرم کوشینگ تشخیصی است و با نتایج آزمایشات آزمایشگاهی بیشتر تایید می شود. افراد مبتلا به سندرم کوشینگ به طور کلی سطح کورتیزول آزاد در ادرار خود را به شدت افزایش می دهند و اگرچه سطح کورتیزول به طور معمول تغییرات روزانه را نشان می دهد، این تغییر در سندرم کوشینگ مشاهده نمی شود.

اندازه‌گیری سطوح ACTH همچنین می‌تواند به تمایز بین دو نوع سندرم کوشینگ (وابسته به ACTH و مستقل از ACTH) کمک کند . تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و سی تی اسکن برای تشخیص تومورهای هیپوفیز و آدرنال مفید هستند.

درمان های رایج

بیماری ادیسون

درمان استاندارد برای درمان بیماری آدیسون همورمون درمانی است. هیدروکورتیزون، که یک گلوکوکورتیکوئید مصنوعی است، یکی از رایج ترین درمان های جایگزین کورتیزول است.

در بیماری های حاد، مانند بحران آدرنال، تجویز فوری هیدروکورتیزون و سالین داخل وریدی برای جلوگیری از عوارض بالقوه تهدید کننده حیات مورد نیاز است.

اگرچه موثر است، اما چالش های زیادی در ارتباط با استفاده از هیدروکورتیزون وجود دارد. از آنجایی که سطوح کورتیزول از تغییرات روزانه پیروی می کند، انتخاب یک رژیم بهینه دوز دارو برای شبیه سازی این ریتم طبیعی شبانه روزی دشوار است

علاوه بر این، تنظیم سطح ACTH پس از تجویز هیدروکورتیزون دشوار است. سطح ACTH می تواند بسیار بالا باشد زیرا هیدروکورتیزون چند ساعت پس از دوز صبح در خون آزاد می شود

سطوح بالای ACTH به طور مداوم می تواند منجر به افزایش اندازه غده هیپوفیز یا حتی در موارد نادر به ایجاد تومور هیپوفیز شود.

از آنجایی که تعیین دوز بهینه گلوکوکورتیکوئید دشوار است، خطر درمان بیش از حد قابل توجهی وجود دارد. علائم درمان بیش از حد، شامل رنگدانه های تیره پوست، افزایش وزن، فشار خون بالا، گلوکز خون بالا، کبودی آسان، پوکی استخوان و استئونکروز (مرگ بافت استخوان) است.

با توجه به جایگزینی آلدوسترون، فلودروکورتیزون (همچنین به عنوان ۹α-fluorohydrocortisone نیز شناخته می شود؛ یک ترکیب مصنوعی از نظر شیمیایی شبیه به آلدوسترون با فعالیت گلوکوکورتیکوئید و مینرالوکورتیکوئید) می تواند به صورت خوراکی تجویز شود. با این حال، باید مراقب بود تا دوز بهینه ارائه شود زیرا درمان بیش از حد می تواند منجر به فشار خون بالا شود.

سندرم کوشینگ

جراحی

بیماری کوشینگ ناشی از تومور هیپوفیز با برداشتن تومور با جراحی درمان می شود. با این حال، تنها حدود ۵۰ درصد از افراد مبتلا به تومورهای بزرگ از جراحی سود می برند زیرا حذف کامل تومور چالش برانگیز است.

همچنین شناخته شده است که این تومورها در ۴۵٪ افراد عود می کنند. علاوه بر این، جراحی های مکرر هیپوفیز یا غده فوق کلیوی تقریباً در ۲۵٪ از افراد مبتلا به عود سندرم کوشینگ مورد نیاز است.

در سندرم کوشینگ که علت آن تومور نابجا است، برداشتن تومور مورد نیاز است. با این حال، این روش همیشه ممکن نیست زیرا:

1. شناسایی و مکان یابی تومور نابجای ترشح کننده اولیه ACTH ممکن است دشوار باشد.
2. تومور ممکن است از طریق جریان خون به اندام های مختلف گسترش یافته باشد (متاستاز).
3. تومور ممکن است در محلی قرار گیرد که عمل جراحی دشوار است، به عنوان مثال، در پانکراس.

درمان دارویی

درمان دارویی سندرم کوشینگ شامل تجویز داروهایی است که از تولید استروئید جلوگیری می‌کند یا آزادسازی ACTH را از تومورهای هیپوفیز یا نابجا سرکوب می‌کند.

به استثنای میفپریستون، که توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) در سال ۲۰۱۲ برای درمان قند خون بالا در افراد مبتلا به سندرم کوشینگ که یا کاندید جراحی نیستند یا جراحی ناموفق داشتند، تایید شد، هیچ یک از داروهای دیگر وجود ندارد.

همچنین محدودیت هایی در این درمان های دارویی وجود دارد. به عنوان مثال، مسدود کردن تولید استروئید چالش‌های خاص خود را دارد – افرادی که از این داروها استفاده می‌کنند نیاز به مراجعه مکرر به بیمارستان و آزمایش‌های آزمایشگاهی دارند تا اطمینان حاصل شود که درمان منجر به نارسایی آدرنال یا بحران آدرنال نمی‌شود.

اگر نارسایی آدرنال تشخیص داده شود، می توان گلوکوکورتیکوئیدها را شروع کرد. با این حال، باید دقت زیادی کرد تا اطمینان حاصل شود که این اقدام پیشگیرانه باعث بدتر شدن سندرم کوشینگ نمی شود.

داروی ضد قارچ کتوکونازول چندین مرحله از سنتز استروئید را در قشر آدرنال مهار می کند. همچنین این احتمال وجود دارد که کتوکونازول مستقیماً ترشح ACTH از غده هیپوفیز را مهار کند. این یکی از پرکاربردترین و موثرترین داروها برای سندرم کوشینگ است.

با این حال، نشان داده شده است که درمان طولانی مدت با کتوکونازول باعث ایجاد بحران آدرنال می شود. سایر عوارض جانبی مرتبط با کتوکونازول عبارتند از اختلال نعوظ در مردان، میل جنسی کم، و افزایش آنزیم های کبدی خاص.

این افزایش در آنزیم های کبدی از طریق آسیب به سلول های کبدی اتفاق می افتد. علاوه بر این، کتوکونازول از طریق مهار آنزیم‌های سیتوکروم P450 که برای متابولیسم چندین دارو حیاتی هستند، با چندین داروی دیگر تداخل دارد و احتمالاً با آنها تداخل دارد.

میتوتان (Lysodren) برای درمان افراد مبتلا به تومورهای قشر آدرنال استفاده می شود. با تداخل با آنزیم های دخیل در تبدیل کلسترول به هورمون های دیگر استروئیدی از تولید استروئیدها جلوگیری می کند.

اگرچه میتوتان موثر است، اما شروع اثر دیرهنگام دارد – ممکن است تا ۲ هفته طول بکشد تا اثرات مفیدی از خود نشان دهد. میتوتان دارای اثرات تراتوژنیک (بالقوه برای ایجاد نقایص مادرزادی) است و می تواند باعث ایجاد عوارض جانبی سیستم عصبی و دستگاه گوارش شود.

درمان های جدید و نوظهور

با توجه به عوارض جانبی داروهای موجود در حال حاضر و بار آزمایش‌های مکرر آزمایشگاهی لازم برای نظارت بر سطح هورمون، دانشمندان در تلاشند تا روش‌های درمانی جدیدی را برای اختلالات آدرنال بیابند که ممکن است مؤثرتر باشد و طیف قابل قبولی از عوارض جانبی داشته باشد.

سلولهای بنیادی

اعتقاد بر این است که قشر آدرنال حاوی سلول‌های بنیادی آدرنال خفته است که سلول‌های تخصصی هستند که می‌توانند تکثیر شوند و تمایز پیدا کنند تا تمام انواع سلول‌های تشکیل‌دهنده غده آدرنال را دوباره پر کنند.

مطالعات عمیق بیشتری برای ارائه بینشی در مورد بیولوژی این سلول های بنیادی و مشخص کردن نقش آنها در بیماری های آدرنال قبل از اینکه بتوان آنها را به عنوان یک گزینه درمانی مورد استفاده قرار داد، مورد نیاز است.

از آنجایی که سلول‌های قشر آدرنال به سطوح ACTH در خون حساس هستند، محققان در حال بررسی امکان تحریک سلول‌های بنیادی قشر آدرنال با ACTH هستند تا آنها را به سمت سلول‌های تولیدکننده استروئید متمایز کنند.

ارزیابی سطح سرمی کورتیزول پس از آزمایش تحریک ACTH، معیار اصلی برای بررسی اینکه آیا سلول‌های قشر آدرنال فعال تولید شده‌اند یا خیر، خواهد بود.

در صورت موفقیت آمیز بودن، این کارآزمایی می تواند درها را به روی گزینه درمانی جدیدی برای شرایطی مانند بیماری خودایمنی آدیسون باز کند، که در آن غدد فوق کلیوی مقدار کافی هورمون ترشح نمی کنند اما توانایی خود را برای پاسخ به تحریک ACTH از دست نداده اند.

پاسیرئوتید (Signifor)

داروی جدید به نام پاسیروتید نتایج امیدوار کننده ای در کاهش سطح کورتیزول در بیماری کوشینگ نشان داده است.

این دارو از نظر ساختار و عملکرد مشابه هورمون طبیعی سوماتوستاتین است که به عنوان یک هدف درمانی برای بیماری کوشینگ وابسته به هیپوفیز پیشنهاد شده است ، پس از مطالعه ای که نشان می دهد سلول های تومور قشر فوق کلیوی دارای مکان هایی هستند که سوماتوستاتین ها می توانند برای جلوگیری از انتشار ACTH به آن متصل شوند.

نتایج یک آزمایش بالینی که استفاده از پاسیروتید در بیماری کوشینگ را بررسی می کرد در مارس ۲۰۱۲ در مجله پزشکی نیو انگلند منتشر شد. این دارو برای ۱۲ ماه تا ۱۶۲ نفر مبتلا به بیماری کوشینگ تجویز شد که به ۲ گروه تقسیم شدند که ۶۰۰ یا ۹۰۰ میکروگرم دارو را با تزریق زیرپوستی دو بار در روز دریافت می کردند.

در هر دو گروه ، سطح کورتیزول آزاد در ادرار تا ماه دوم درمان حدود ۵۰ درصد کاهش یافت و ثابت ماند. سطح کورتیزول در سرم و بزاق نیز کاهش یافت. علاوه بر این ، علائم کلی بیماری کوشینگ کاهش یافت.

استراتژی مدیریت رژیم غذایی و سبک زندگی

ملاحظات رژیم غذایی و شیوه زندگی زیر ممکن است عملکرد سالم ادرنال را پشتیبانی کند.

اجتناب از کربوهیدرات های ساده

کورتیزول سطح گلوکز را در خون افزایش می دهد و سطوح پایین گلوکز به آدرنال سیگنال می دهد که کورتیزول بیشتری تولید کند.

سطوح پایین گلوکز می تواند زمانی رخ دهد که وعده های غذایی حذف شوند یا در فواصل نامنظم مصرف شوند، یا با خوردن غذاهای غنی از کربوهیدرات های ساده، زیرا کربوهیدرات های ساده سریعتر توسط بدن متابولیزه و جذب می شوند.

این جذب سریع باعث افزایش سریع سطح گلوکز خون می شود که متعاقباً با افزایش سطح انسولین به سرعت کاهش می یابد. این می تواند مکانیسم پاسخ استرس را تحریک کند و سطح کورتیزول را افزایش دهد.

از این رو، خوردن وعده های غذایی در فواصل منظم و مصرف غذاهای غنی از فیبر، که جذب کربوهیدرات را کند می کند، ممکن است از افزایش سطح کورتیزول ناشی از کربوهیدرات های سریع جذب شده جلوگیری کند.

کنترل مناسب گلوکز نه تنها برای کاهش جهش های ناشی از قند در سطوح هورمون استرس، بلکه برای کنترل و پیشگیری از تعداد بیشماری از بیماری های مرتبط با افزایش سن بسیار مهم است.

رژیم غذایی مناسب 

استرس مزمن با افزایش سطح کورتیزول همراه است که باعث افزایش پرخوری و افزایش چربی شکمی می شود. مطالعات نشان می دهد که مغز افزایش وزن را بیش از یک نقطه تعیین شده محدود می کند، که در نهایت توسط سطوح لپتین، هورمونی که دریافت و مصرف انرژی را تنظیم می کند، تنظیم می شود.

هنگامی که فرد از نقطه تنظیم خود فراتر می رود، سطوح بالای لپتین به هیپوتالاموس می گوید که ذخیره انرژی (یعنی وزن) کافی است و اشتها سرکوب می شود.

با این حال، هنگام رژیم گرفتن، سطح لپتین خون کاهش می یابد، که مغز را از وجود کاهش ذخیره انرژی آگاه می کند. سپس مغز با افزایش اشتها و کاهش متابولیسم واکنش نشان می دهد. در نتیجه، “رژیم غذایی یویو” (چرخه بی پایان کاهش و افزایش وزن به دلیل کنترل ضعیف کالری دریافتی) می تواند بازخورد هورمونی مغز را مختل کند و اشتها و متابولیسم را به طور نامناسب مختل کند .

از سوی دیگر، رژیم های غذایی برنامه ریزی شده ای که تمام مواد مغذی ضروری بدن را تامین می کند، می تواند برای کنترل وزن، کاهش استرس و بهبود عملکرد مفید باشد.

یک مطالعه بالینی که تأثیر محدودیت کالری را برای یک ماه در زنان دارای اضافه وزن سالم بین ۲۰ تا ۳۶ سال ارزیابی کرد، نشان داد که همراه با کاهش وزن متوسط تقریباً ۶ کیلوگرمی، کاهش قابل توجهی در فشار خون، ضربان قلب و غلظت کورتیزول وجود دارد. ، هماهنگی چشم و دست بهبود یافته و شواهدی از افزایش استرس فیزیولوژیکی یا روانی وجود ندارد.

محدود کردن محرک ها

مصرف محرک‌ها، مانند نوشیدنی‌های انرژی‌زا، با  استرس مرتبط است . کافئین برای تشدید پاسخ استرس و افزایش تولید کورتیزول شناخته شده است.

بنابراین، کافئین باید در حد اعتدال مصرف شود یا توسط افرادی که در معرض استرس مزمن یا دارای اختلال عملکرد آدرنال هستند، اجتناب شود. قرار گرفتن در معرض نیکوتین در افراد سیگاری همیشگی باعث افزایش سطح سرمی کورتیزول می شود.

ورزش 

ورزش باعث تحریک تولید کورتیزول و سایر گلوکوکورتیکوئیدها از غده فوق کلیوی می شود . به این ترتیب، افرادی که به طور منظم ورزش می کنند، مانند ورزشکارانی که تحت تمرینات استقامتی هستند، به طور مداوم در معرض سطوح بالایی از گلوکوکورتیکوئیدها هستند.

با این حال، مطالعات نشان داده‌اند که ورزش منظم می‌تواند محور HPA را تعدیل کند که به موجب آن افرادی که تحت ورزش منظم قرار می‌گیرند نسبت به اثرات ترشح گلوکوکورتیکوئیدی حساسیت کمتری دارند.

در واقع، یک مطالعه بالینی نشان داد که آمادگی جسمانی، همانطور که توسط دوندگان متوسط و بسیار آموزش دیده انجام می شود، با کاهش فعال شدن غده آدرنال-هیپوفیز مرتبط است.

جالب توجه است، مطالعه دیگری که تأثیر شدت ورزش بر محور HPA را در مردان با تمرین متوسط ارزیابی کرد، نشان داد که ورزش با شدت کم منجر به کاهش سطح کورتیزول در گردش می شود. این مطالعات نشان می دهد که ورزش با شدت کم تا متوسط می تواند در سندرم کوشینگ مفید باشد.

حفظ نگرش مثبت و عزت نفس خوب 

عزت نفس پایین و تنهایی باعث افزایش سطح کورتیزول می شوند، در حالی که حفظ دیدگاه مثبت در زندگی و یک سیستم حمایت اجتماعی خوب با سطوح پایین تر هورمون استرس مرتبط است.

خواب 

همراه با استرس مزمن، کمبود خواب یکی از دلایل رایج سطوح بالای کورتیزول است. خواب آشفته، بیش فعالی محور HPA و اختلالات متابولیک اغلب در افراد مبتلا به سندرم کوشینگ، بی خوابی و افسردگی مشاهده می شود.

غلظت بالای گلوکوکورتیکوئید در سندرم کوشینگ اثر مخربی بر خواب دارد. محرومیت از خواب می تواند تأثیر مستقیمی بر محور HPA داشته باشد و ممکن است یک عامل خطر مهم منجر به اختلالات مرتبط با استرس باشد.

برخی از مطالعات نشان داده اند که کمبود خواب در افراد سالم می تواند منجر به افزایش خفیف سطح کورتیزول شود و خواب آرام می تواند سطح کورتیزول را کمی کاهش دهد.

بنابراین تغییر سبک زندگی برای داشتن خواب کافی در فواصل منظم ممکن است به جلوگیری از اختلالات محور HPA و اختلالات مرتبط با استرس کمک کند.

مواد مغذی

با توجه به نقش حیاتی غدد فوق کلیوی در حفظ عملکرد طبیعی بدن و درمان طولانی مدت (اغلب طول عمر) مورد نیاز برای اختلالات فوق کلیوی ، نیاز فوری به استراتژی های جایگزین وجود دارد که بتواند به مردم کمک کند تا با اثرات ناتوان کننده سندرم کوشینگ ، بیماری ادیسون و شرایط مرتبط مقابله کنند.

تحقیقات نشان داده است که چندین ترکیب طبیعی بر فیزیولوژی آدرنال تأثیر دارند. در این بخش، چندین مداخله تغذیه ای که ممکن است نقش حمایتی در درمان اختلالات آدرنال داشته باشند، بررسی می شود.

مداخلات تغذیه ای در سندرم کوشینگ

ملاتونین

ملاتونین هورمونی است که توسط غده صنوبری در مغز در طول شب ترشح می شود. این هورمون در ایجاد خواب و تنظیم ریتم روزانه نقش دارد. سندرم کوشینگ با سطوح پایین ملاتونین و اختلال در ترشح روزانه آن همراه است.

یک مطالعه که اثرات ملاتونین بر تولید هورمون آدرنال در مردان سالم را ارزیابی می کند ، نشان داد که ملاتونین در پاسخ به آزمایش تحریک ACTH ، ترشح کورتیزول را کاهش می دهد ، اما بر سطح سایر هورمون های استروئیدی تأثیر نمی گذارد. این نشان می دهد که ملاتونین ممکن است یک عمل مستقیم بر روی غدد فوق کلیوی داشته باشد.

ویتامین D و کلسیم

ویتامین D از جذب کلسیم پشتیبانی می کند و کمبود آن می تواند به پوکی استخوان کمک کند. در سندرم کوشینگ ، سطح بالای کورتیزول منجر به پوکی استخوان می شود. به همین ترتیب ، درمان طولانی مدت گلوکوکورتیکوئید نیز می تواند منجر به پوکی استخوان شود.

مکمل ویتامین D به عنوان یک گام مهم برای جلوگیری از پوکی استخوان به دلیل درمان گلوکوکورتیکوئید در نظر گرفته می شود. گروهی از محققان مطالعات انجام شده در طول ۳۳ سال را تجزیه و تحلیل کردند و به این نتیجه رسیدند که مکمل های ویتامین D و کلسیم باید به افرادی که کورتیکواستروئیدهای طولانی مدت دریافت می کنند داده شود.

تجزیه و تحلیل مطالعات انجام شده بین سال های ۱۹۷۰ و ۲۰۱۱ نشان داد که بزرگسالانی که درمان گلوکوکورتیکوئید دریافت کرده اند سطح مطلوب ویتامین D کمتری دارند که برای پیشگیری از پوکی استخوان کافی نبود.

بنابراین ، مکمل های ویتامین D ممکن است در افراد مبتلا به سندرم کوشینگ که سطح کورتیزول بالایی دارند و همچنین در بیماری ادیسون که جایگزینی هورمون طولانی مدت لازم است مفید باشد.

پتاسیم

سطح پتاسیم در افراد مبتلا به سندرم کوشینگ پایین است و سطح پتاسیم پایین عامل تعیین کننده قابل توجهی از عوارض قلبی عروقی در این جمعیت است.

بنابراین ، مکمل های پتاسیم می توانند در افراد مبتلا به سندرم کوشینگ مفید باشند. با این حال ، افرادی که تحت درمان کتوکونازول برای سندرم کوشینگ هستند باید از مکمل های پتاسیم اجتناب کنند زیرا درمان کتوکونازول همچنین می تواند سطح پتاسیم را افزایش دهد.

پشتیبانی اضافی برای بیماری کوشینگ

مداخلات زیر ممکن است از بیماری کوشینگ حمایت کند، هرچند مطالعات بیشتری برای تایید اثربخشی انها در انسان مورد نیاز است.

ویتامین A

مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی نشان داده است که اسید رتینویک (نوعی ویتامین A) سنتز ACTH را کاهش می دهد و تکثیر  و بقای سلول های تومور هیپوفیز را کاهش می دهد. همچنین باعث کاهش تکثیر و تولید کورتیکواسترون در سلول های قشر آدرنال شد.

در یک مطالعه ، به حیوانات مبتلا به بیماری کوشینگ کتوکونازول یا اسید رتینوئیک داده شد. پس از ۹۰ و ۱۸۰ روز درمان ، کاهش قابل توجهی در سطح ACTH در حیوانات تحت درمان اسید رتینوئیک در مقایسه با هیچ تغییری در گروه کتوکانوزول وجود داشت.

حیوانات تحت درمان با اسید رتینویک همچنین بهبود علائم بالینی و زمان بقا و کاهش قابل توجهی در اندازه تومور هیپوفیز را نشان دادند.

کورکومین

کورکومین ، یکی از اجزای فعال کورکوما لونگا (زردچوبه) ، به دلیل خواص درمانی آن به طور گسترده ای مورد مطالعه قرار گرفته است. تومورهای هیپوفیز ترشح کننده ACTH یکی از شایع ترین علل بیماری کوشینگ است.

با استفاده از سلول های تومور هیپوفیز از موش ها ، یک مطالعه آزمایشگاهی نشان داد که کورکومین ترشح ACTH را سرکوب می کند ، رشد و تکثیر سلول های تومور را متوقف می کند و باعث مرگ سلول های تومور می شود.

مداخلات تغذیه ای در بیماری ادیسون

شیرین بیان

شیرین بیان (Glycyrrhiza glabra) برای صدها، اگر نگوییم هزاران سال در هر دو فرهنگ شرقی و غربی برای درمان بیماری های بی شمار و برای افزایش استقامت فیزیکی استفاده شده است.

شیرین بیان همچنین ممکن است از آسیب DNA ناشی از مواد سرطان زا (ترکیبات سرطان زا) محافظت کند و باعث مرگ سلول های سرطانی شود.

تا زمان ظهور داروهای مدرن ضد زخم از آن برای درمان زخم معده و اثنی عشر استفاده می شد. در زمینه استفاده از آن به عنوان یک ترکیب ضد زخم بود که اثرات مینرالوکورتیکوئید مانند شیرین بیان مورد توجه قرار گرفت.

افرادی که عصاره شیرین بیان را برای مدت طولانی مصرف می کردند، احتباس سدیم و آب و افزایش دفع پتاسیم را نشان دادند. این تأثیر در آزمایشات حیوانی نیز مشاهده شد.

تحقیقات بیشتر نشان داد که به نظر می رسد شیرین بیان در معکوس کردن اثرات بیماری آدیسون موفق است. با پیشرفت در تحقیقات علمی در دهه ۱۹۸۰، مشخص شد که یک ترکیب شیمیایی به نام اسید گلیسیرتینیک موجود در شیرین بیان باعث تغییراتی در متابولیسم استروئید آدرنال می شود که در نتیجه باعث افزایش سطح کورتیکوسترون در حیوانات و کورتیزول در انسان می شود.

شیرین بیان همچنین به عنوان تنظیم کننده محور HPA شناخته شده است. داوطلبان مرد و زن سالمی که یک شیرینی حاوی شیرین بیان مصرف کردند، سطوح DHEA و تستوسترون را در بزاق افزایش دادند.

بنابراین، شیرین بیان همچنین ممکن است برای کمبود آندروژن در اختلالات آدرنال مفید باشد. در یک مطالعه، افراد مبتلا به بیماری آدیسون تحت درمان جایگزینی کورتیزون که شیرین بیان دریافت کردند، سطوح بافت کورتیزول را افزایش دادند.

دهیدرواپی آندروسترون (DHEA)

در افراد مبتلا به بیماری ادیسون ، علاوه بر نارسایی کورتیزول ، در برخی مطالعات گزارش شده است که سطح DHEA پایین دارند ، که محققان حدس می زنند ممکن است به کاهش کیفیت زندگی کمک کند.

یک مطالعه بالینی کوچک در مورد مکمل‌سازی DHEA در میان بیماران آدیسون، نقش تعدیل‌کننده ایمنی هورمون را در این جمعیت نشان داد، به‌طوری که به نظر می‌رسد مکمل‌سازی تنظیم التهاب و پاسخ ایمنی را بهبود می‌بخشد.

در یک کارآزمایی بالینی دیگر، به مردان و زنان ۲۵ تا ۶۹ ساله مبتلا به بیماری آدیسون روزانه به مدت ۱۲ هفته DHEA داده شد. سطح DHEA آنها از پایین تر از حد طبیعی به یک محدوده طبیعی برای جوانان سالم افزایش یافت.

در یک مطالعه یک ساله، به ۱۰۶ فرد مبتلا به بیماری آدیسون روزانه ۵۰ میلی گرم DHEA داده شد. گروه دریافت کننده DHEA افزایش سطح DHEA-S و آندروستندیون در گردش، معکوس شدن کاهش تراکم استخوان در گردن فمور (استخوان ران) و بهبود سلامت عاطفی را نشان دادند.

مکمل DHEA همچنین ممکن است با برخی از پیامدهای نارسایی آدرنال که به طور ثانویه به اختلال عملکرد غده هیپوفیز ایجاد می شود مقابله کند.

متغیرهای مختلفی وجود دارد که می تواند بر سطح DHEA در میان افراد مبتلا به اختلال عملکرد آدرنال تأثیر بگذارد ، چه به دلیل آدیسون و چه کوشینگ ، و مکمل DHEA ممکن است برای هر کسی که دارای اختلال عملکرد آدرنال است ایده آل نباشد.

بنابراین ، یک رویکرد دقیق شامل آزمایش سطح خون DHEA-s ، یک متابولیت اصلی DHEA ، برای تعیین اینکه آیا غلظت DHEA خارج از محدوده مطلوب است یا خیر، نیاز است.

سطح مطلوب DHEA-S بین ۳۵۰-۴۹۰ میکروگرم در دسی لیتر در مردان و ۲۷۵-۴۰۰ میکروگرم در دسی لیتر در زنان است.

اسید پانتوتنیک (ویتامین B5)

اسید پانتوتنیک (ویتامین B5) در سنتز و نگهداری کوآنزیم (هم آنزیم) A (CoA) ،  که یک عامل مهم برای بسیاری از واکنش های آنزیمی بیولوژیکی و یک جزء اصلی متابولیسم لیپید و کربوهیدرات است، نقش دارد.

تصور می شود که اسید پانتوتنیک برای حفظ ساختار و عملکرد طبیعی آدرنال مورد نیاز است ، زیرا تجویز اسید پانتوتنیک به حیوانات کمیاب عملکرد آدرنال را بهبود می بخشد.

سلول های غده آدرنال از جوندگان تحت درمان با اسید پانتوتنیک سطوح بالاتری از کورتیکواسترون و پروژسترون نسبت به سلول های آدرنال از موش هایی که درمان دریافت نکرده اند تولید می کنند.

استرس طولانی مدت ناشی از علل جسمی ، روانی یا محیطی اثرات مخربی بر بدن دارد ، از جمله افزایش سطح کورتیزول ، کاهش عملکرد ایمنی بدن و اختلال در میکرو فلور معده و روده (باکتری های مفید).

اسید پانتوتنیک که به افراد مبتلا به بیماری های مختلف داده می شود ، افزایش متابولیت های کورتیزول در ادرار را پس از تحریک ACTH بهتر کنترل می کند. این نشان می دهد که اسید پانتوتنیک می تواند ترشح کورتیزول را در پاسخ به استرس تنظیم کند.

کوانزیم Q10  و یا  (CoQ10)

کوآنزیم Q10 که به شکل یوبی کینون یا یوبی کوینول است، برای تولید انرژی سلولی ضروری است. خواص آنتی اکسیدانی دارد و از غشای سلولی در برابر آسیب محافظت می کند. همچنین معمولاً به عنوان مکمل ضد پیری و برای افزایش استقامت در ورزشکاران مصرف می شود.

هنگامی که کوآنزیم Q10 به عنوان یک آنتی اکسیدان در بدن استفاده می شود، در دسترس بودن آن برای تولید انرژی ممکن است کاهش یابد . این منطق پشت پر کردن کوآنزیم Q10 در رژیم غذایی در بسیاری از شرایط بیماری است.

داده های اولیه نشان می دهد که ترشح هورمون آدرنال با سطح کوآنزیم Q10 مرتبط است. تجزیه و تحلیل سطوح کوآنزیم Q10 در افراد دارای عملکرد نامنظم محور هیپوفیز-آدرنال نشان داد که سطح کوآنزیم Q10 در افراد با کاهش منفرد در عملکرد آدرنال در مقایسه با افراد مبتلا به هیپرپلازی آدرنال یا کمبودهای متعدد هیپوفیز به طور قابل توجهی کمتر است . شکل ubiquinol کوآنزیم Q10 نشان داده شده است که بهتر از ubiquinone در جریان خون جذب می شود.

حقایقی که درباره اختلالات آدرنال مشترک باید دانست

• اختلال عملکرد ادرنال می تواند منجر به رگباری از عوارض قابل توجهی از جمله دیابت، فشار خون بالا، خستگی طولانی مدت و افسردگی شود. بیماری ادیسون و سندرم کوشینگ دو اختلال عمده غده آدرنال هستند و در صورت عدم درمان می توانند کشنده باشند.
• مداخلات تغذیه ای ممکن است نقش حمایتی در درمان اختلالات آدرنال داشته باشد. علاوه بر این، استراتژی‌های درمان اضطراری مانند تحریک سلول‌های بنیادی آدرنال برای بیماری آدیسون و داروی پازیروتید برای سندرم کوشینگ، نشان‌دهنده نسل بعدی بالقوه استراتژی‌های درمانی کم تهاجمی برای این شرایط ناتوان‌کننده است.